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Eziologia Epidemiologia Diagnosi Campioni Prevenzione e controllo Legislazione Bibliografia

La West Nile disease (WND) è una zoonosi ad eziologia virale, trasmessa da zanzare, che causa forme di meningo-encefalite negli uccelli, sia selvatici che domestici, negli equidi e nell'uomo.


EZIOLOGIA


Il West Nile virus (WNV) appartiene alla famiglia Flaviviridae, genere Flavivirus, ed è compreso nel siero-complex del virus della Encefalite Giapponese insieme a Murray Valley encephalitis (MVE), St. Louis encephalitis (SLE), Kunjin (KUN), Usutu (USU), Koutango (KOU), Cacipacore (CPC), Alfuy (ALF) e Yaounde (YAO) virus. Fatta eccezione per l'Usutu, i virus del siero-complex non sono presenti né in Italia né in Europa. Il virus fu isolato per la prima volta nel 1937 in Uganda dal sangue di una donna con sintomatologia febbrile, proveniente dal distretto di West Nile (da cui il nome West Nile disease).

Caratteristiche biologiche del virus

Il WNV è un virus RNA a singolo filamento circondato da un capside proteico a simmetria icosaedrica con envelope.
L'analisi della sequenza nucleotidica degli isolati ha consentito di definirne le relazioni filogenetiche con conseguente raggruppamento dei ceppi in due lineages:

  • Lineage 1 è suddiviso in almeno 3 classi:
  • Classe A: ceppi provenienti dall'Europa, Africa, Medio Oriente e America;
  • Classe B: ceppi provenienti dall'Australia (Kunjin);
  • Classe C: ceppi provenienti dall'India.
  • Lineage 2 contiene il ceppo prototipo B 956 e altri ceppi isolati nell'Africa Subsahariana e in Madagascar. Virus appartenenti a questo lineage sono stati identificati anche in Europa (Ungheria, Grecia ed Italia).

Recentemente sono stati proposti altri 2 lineages per virus che presentano notevoli differenze genetiche con i ceppi dei lineages finora descritti:

  • Lineage 3: comprende il ceppo virale isolato nella Repubblica Ceca nel 1997, in prossimità del confine con l'Austria, dal Culex pipiens chiamato Rabensburg virus;
  • Lineage 4: cui appartiene un unico virus isolato nel Caucaso;
  • Lineage 5: proposto per ceppi isolati in India e precedentemente classificati nel Lineage 1 classe C;
  • Lineage 6: proposto per ceppi Sarawak Kunjin virus;
  • Lineage 7: proposto per l'African Koutango virus;
  • Lineage 8: proposto per sequenze rilevate in Spagna.

Tutti gli isolati responsabili di gravi epidemie sono ascrivibili al Lineage 1 e recentemente al lineage 2: ceppi appartenenti ad entrambi i lineage si sono mostratii altamente virulenti e neuroinvasivi detreminando malattia grave in uccelli, equidi ed uomo ; i virus appartenenti agli altri Lineage, al contrario, sono caratterizzati da scarsa patogenicità.
I risultati delle analisi filogenetiche effettuate sui ceppi isolati in Italia nel 1998, 2008 e 2009 hanno consentito di stabilirne l’appartenenza al Lineage I sub-cluster Mediterraneo/Kenya, evidenziando, grazie alla comparazione dei genomi, un’elevata similitudine con alcuni ceppi isolati in Paesi del Bacino del Mediterraneo. Tale elemento ha avvalorato l’ipotesi secondo la quale l’origine dei focolai italiani sia da attribuire all’introduzione del WNV dall’Africa sub-sahariana o da altre aree endemiche mediante le migrazioni di uccelli. Il notevole grado di conservazione dell’intero genoma virale dei ceppi responsabili dei focolai del 2008 e del 2009, inoltre, fa ritenere che il virus sia stato capace di sopravvivere nel corso del periodo inter-epidemico, superando l’inverno e dando vita ad un nuovo ciclo di trasmissione nel 2009 nelle aree infette del Nord Italia.

Le analisi filogenetiche, condotte sui ceppi virali isolati nel 2011 e nel 2012, hanno consentito di evidenziare non solo la presenza del Lineage I, come negli anni precedenti, ma anche di ceppi appartenenti al Lineage II limitatamente al Friuli Venezia Giulia e al Veneto.

 

EPIDEMIOLOGIA


Storia e distribuzione geografica
Il West Nile virus è tra gli arbovirus maggiormente distribuiti nel mondo essendo presente in tutti i continenti ad eccezione dell'Antartide.
Dopo il primo isolamento in Uganda non vi sono state più segnalazioni fino al 1950, quando nel distretto sanitario di Sinbis in Egitto, il WNV è stato ritrovato nel sangue di tre bambini apparentemente sani.
Tra gli anni '60 e '80 il WNV è stato isolato da zanzare, uccelli e mammiferi in diversi paesi dell'Europa (Spagna, Portogallo, Romania, Repubblica Ceca, Slovacchia, Polonia, Russia), come in Africa, Medio Oriente ed India.
Durante tale periodo in Africa e in India si sono verificate diverse epidemie. Tra queste la più grave, con circa 3000 casi clinici nell'uomo, si è verificata in Sudafrica nel 1974.
Nei paesi del Bacino del Mediterraneo dagli anni '90 si è registrato un costante aumento nel numero delle epidemie (Tabella 1).

Tabella 1. Focolai in Africa, Europa e Asia dal 1990 al 2012

Paesi e specie colpite
Anno Africa Europa Asia
1994 Algeria (U)    
1995      
1996 Marocco (E) Romania (E + U)  
1997 Tunisia (U) Romania (U) · Rep. Ceca (U)  
1998   Italia (E) Israele (E)
1999 Repubblica Democratica del Congo (U) Russia (U)  
2000   Francia (E) Israele (U)
2001   Croazia (E)  
2002   Croazia (E)  
2003 Marocco (E) - Tunisia (U)
Francia (E + U) · Ungheria (U)
 
2004   Francia (E) · Spagna (U) · Portogallo (U) · Russia (U)  
2005   Russia (U)  
2006   Francia (E) · Romania (E) · Russia (U)  
2007   Russia (U) Emirati Arabi (E)
2008   Romania (U) · Italia (E + U) · Ungheria (U)  
2009 Madagascar (E) Italia (E + U)  
2010 Marocco (E) Bulgaria (E) · Grecia (E + U) · Italia (E + U)
Portogallo (E) · Romania (E + U) · Russia (U) ·
Spagna (E) · Turchia (U) · Ungheria (U)
 
2011 Tunisia (U) Grecia (E + U) · Romania (U) · Russia (U) · Albania (U)
Italia (E + U) · Repubblica di Macedonia (E + U)
Turchia (U) · Spagna (E) · Ucraina (U) · Ungheria (U)
Israele (U)
2012   Grecia (E + U) · Russia (U) · Italia (E + U) ·
Croazia (E + U) · Romania (U) · Serbia (U) ·
Ungheria (U) · Kosovo (U) ·
Ex Repubblica iugoslava di Macedonia (U)
Israele (U) ·
Territorio Palestinese occupato (U)

U: uomo - E: equide

Al 1999 risale la prima comparsa del WNV nel continente americano: dalla città di New York il virus si è diffuso in tutti gli Stati Uniti interessando uomini, cavalli e uccelli selvatici. Nel corso di tale epidemia è stata segnalata un’elevata mortalità negli uccelli selvatici, soprattutto corvidi.
Successivamente il virus si è diffuso progressivamente sia verso Nord, interessando il Canada, sia verso Sud raggiungendo il Messico, alcuni stati dell’America Centrale, la regione Caraibica e l’America Meridionale. Dal 2003 il WNV è considerato endemico nel Nord America.
Il primo focolaio italiano risale alla tarda estate del 1998 quando, in Toscana si sono verificati alcuni casi di WND clinicamente manifesta in cavalli stabulati nell’area circostante il Padule di Fucecchio.
A distanza di 10 anni dalla prima notifica, nell’agosto 2008, la WND è ricomparsa in Italia nell’area del delta del Po. Come il ceppo del 1998 anche quello del 2008 non ha causato letalità significativa nei volatili, tuttavia l’infezione è stata in grado di provocare sintomatologia clinica, oltre che negli equidi (32 casi clinici e 5 morti), anche nell’uomo 9 casi di WND (4 con sintomatologia nervosa). Un totale di 273 focolai di equidi distribuiti in 3 Regioni (Emilia Romagna, Veneto, Lombardia) sono stati confermati.
Nel luglio del 2009 l’infezione da WNV si è verificata nelle stesse aree del 2008 e si è poi diffusa coinvolgendo nuove Regioni. Un totale di 137 focolai negli equidi, con 223 casi, sono stati confermati nelle seguenti Regioni: Emilia Romagna, Friuli Venezia Giulia, Lazio, Lombardia, Toscana, Veneto. Le attività di sorveglianza nei settori inerenti la salute pubblica hanno permesso di individuare 18 casi umani di WND.
Nel 2010 sono stati registrati ulteriori focolai di infezione sia in territori interessati precedentemente dall’infezione sia in nuovi territori. Sessantasette focolai negli equidi con 128 casi totali distribuiti nelle Regioni Sicilia, Veneto, Molise, Emilia Romagna sono stati confermati. Le attività di monitoraggio della salute pubblica hanno permesso di individuare 6 casi umani di WND.
Nel 2011 la WND è ricomparsa per il quarto anno consecutivo. Focolai d’infezione sono stati registrati sia in aree precedentemente interessate che in aree non coinvolte dalla malattia. I casi del 2011 sono stati segnalati in Friuli Venezia Giulia, Veneto e per la prima volta in Sardegna, Calabria, Basilicata e in Sicilia. Un totale di 91 focolai con 197 casi negli equidi sono stati confermati. La malattia ha provocato 14 casi di forme neuro-invasive di WND nell’uomo.
Nel 2012 la WND è stata confermata negli equidi e nell’uomo coinvolgendo le seguenti Regioni: Sardegna, Friuli Venezia Giulia, Veneto e Lazio.

Ulteriori informazioni relative alla situazione epidemiologica WND in Italia e nel Bacino del Mediterraneo sono consultabili sul sito www.izs.it


Modalità di trasmissione

Il WNV è mantenuto in natura da un ciclo primario di trasmissione zanzara-uccello-zanzara (ciclo endemico): le zanzare ornitofile adulte (vettori) si infettano pungendo uccelli viremici (ospiti amplificatori). Il WNV, una volta ingerito, è in grado di diffondere nell'organismo della zanzara, dove si moltiplica localizzandosi a livello delle ghiandole salivari per poi essere trasmesso all'ospite vertebrato. Il periodo di tempo che intercorre dall'assunzione del virus sino alla sua localizzazione nelle ghiandole salivari del vettore viene definito "periodo di incubazione estrinseca" ed identifica il periodo che trascorre tra il pasto infettante e il momento in cui la zanzara è di nuovo in grado di trasmettere il virus all'ospite vertebrato. Il ciclo secondario (ciclo epidemico) si manifesta quando, a causa di particolari condizioni ecologiche, ospiti accidentali, come il cavallo e l'uomo, entrano nel ciclo di trasmissione e sono interessati dall'infezione. In questo caso artropodi vettori, chiamati vettori ponte, sono capaci di trasmettere il virus ad ospiti diversi dai volatili come cavalli e uomini.
Sono considerati ospiti accidentali a fondo cieco l'uomo, gli equidi e altri mammiferi. In questi ospiti il virus, non raggiunge nel torrente circolatorio concentrazioni sufficientemente elevate ad infettare i vettori e, pertanto, il ciclo di trasmissione non riesce a perpetuarsi.
In Europa il ciclo di trasmissione del WNV può essere confinato in due principali ecosistemi: rurale (selvatico) che si istaura in prossimità delle zone umido-paludose tra uccelli selvatici e zanzare ornitofile e sinantropico/urbano che si istaura tra uccelli sinantropici o domestici e zanzare che possono effettuare il pasto di sangue sia sugli uccelli che sull'uomo.


I vettori
Una delle peculiarità di questo Flavivirus è la possibilità di essere trasmesso da differenti generi e specie di zanzare.
I principali vettori competenti sono alcune tra le specie di zanzare ornitofile, appartenenti al genere Culex, sempre strettamente associate alla trasmissione del WNV durante i focolai. In Europa il virus è stato isolato da 8 specie di zanzare; i principali vettori sono Cx. pipiens e Cx. modestus, Coquillettidia richiardii. In particolare Cx. pipiens è generalmente considerato il principale vettore di WNV in Europa.
Le zanzare cessano la loro attività durante i mesi freddi, tuttavia è stata dimostrata la capacità del virus di sopravvivere, durante questo periodo, nelle zanzare infette che superano l'inverno in luoghi chiusi.


Animali recettivi
La presenza di anticorpi specifici nei confronti del West Nile virus è stata rilevata negli uomini, in un'ampia varietà di specie di uccelli domestici e selvatici, in numerosi mammiferi selvatici e domestici, ed anche negli anfibi e nei rettili. L'ampio spettro di animali interessati testimonia la grande capacità del virus di infettare un elevato numero di specie. Tuttavia i vertebrati che rivestono un ruolo importante per la malattia sono:

  • gli uccelli, principali ospiti vertebrati del WNV. Alcuni studi sperimentali e le osservazioni di campo hanno identificato le specie appartenenti agli ordini dei Passeriformi, dei Caradriformi e Strigiformi come i principali ospiti reservoir ed amplificatori del virus in considerazione dei livelli di viremia elevati e persistenti che si sviluppano in queste specie. Una delle ipotesi che spiegherebbe il verificarsi di sporadici focolai di WNV in Europa, anche in aree distanti tra di loro, si baserebbe sull'introduzione accidentale e ripetuta nel tempo del virus attraverso gli uccelli migratori. Durante lo svernamento in Africa gli uccelli possono infettarsi e, durante la migrazione primaverile, nei mesi di aprile-maggio, trasportare il virus verso Nord in Europa, dove trasmettono l'infezione alla popolazione autoctona dei vettori in grado, a loro volta, di trasferire il virus agli uccelli di specie stanziali (ospiti amplificatori). Tutto questo si realizzerebbe nel giro di 2-3 mesi. Una volta stabilitosi il ciclo endemico e di amplificazione tra la popolazione di uccelli selvatici e di vettori, l'infezione può accidentalmente trasmettersi attraverso la puntura delle zanzare anche a mammiferi presenti nella stessa area geografica, incluso l'uomo ed il cavallo, dove l'infezione si rende clinicamente manifesta. L'interessamento, quindi, delle specie di mammiferi avviene tardivamente nel corso della stagione epidemica, e ciò spiega il motivo per cui in Europa i focolai clinici di WND si evidenziano tra luglio e settembre.
  • gli equidi e l'uomo, ospiti terminali dell'infezione o a fondo cieco epidemiologico in quanto non sviluppano una viremia tale da infettare i vettori e contribuire così alla prosecuzione del ciclo di trasmissione. La sintomatologia clinica, riconducibile a WNV, è riscontrabile nell'uomo, negli equidi e negli uccelli anche se, generalmente, la maggior parte delle infezioni decorre in modo asintomatico.

Morbilità e mortalità/letalità

Uccelli
Fino al 1997, il virus era considerato non patogeno per gli uccelli; nel '98 in Israele, però, alcune specie di uccelli migratori (cicogne) e domestici (oche) presentarono sintomatologia nervosa e mortalità. Successivamente, durante l'epidemia americana, il virus si dimostrò altamente patogeno per alcuni uccelli, in particolare per i corvidi.

Equidi
Una significativa morbilità è stata riportata negli equidi (cavalli, asini e muli). Nei cavalli è stato stimato che circa il 10% degli animali infetti sviluppa la forma clinica. Le percentuali di letalità negli equidi sono state stimate in America pari al 38,3%; durante l'epidemia del 2000 in Francia è stata pari al 57%; in Italia, durante l'epidemia del 1998, pari al 42%, nel 2008 del 15,6%, nel 2009 del 24,3%, nel 2010 del 45,5% e nel 2011 del 24,1.

Uomo
Sulla base dei dati raccolti sull'uomo, negli Stati Uniti fra il 1999 ed il 2002, la letalità riscontrata è stata del 6,1%, a fronte di una percentuale del 21% di soggetti con sintomatologia clinica.
Nel corso del 2010 le diverse evidenze di circolazione virale nei paesi del bacino del Mediterraneo, sono state caratterizzate da letalità inferiori al 10% in Russia, Romania ed Israele, superiori in Grecia (13%) e Turchia (42,9%).

 

DIAGNOSI


Diagnosi Clinica

Uccelli
Negli uccelli il periodo di incubazione è di 3-4 giorni e la malattia si presenta solitamente in forma asintomatica o subclinica. Qualora compaiano sintomi clinici, essi sono tipici della forma neurologica caratterizzata da:

• atassia,
• paralisi,
• movimenti di maneggio,
• pedalamento,
• torcicollo,
• opistotono,
• incoordinazione motoria,
• depressione,
• letargia,
• penne arruffate,
• perdita di peso.

La morte in genere sopraggiunge a distanza di 24 ore dalla comparsa dei sintomi nervosi.

Equidi
Sebbene gli uomini e gli equidi siano sensibili all'infezione da WNV, la maggior parte dei casi decorre in modo asintomatico. Tuttavia nei focolai osservati negli ultimi anni, è stato registrato un aumento della percentuale di soggetti con sintomatologia.
Negli equidi il periodo di incubazione è di 3-15 gg.

I sintomi clinici sono:

• febbre,
• atassia,
• deficit propriocettivi,
• paralisi di uno o più arti con la conseguente impossibilità dell'animale a mantenere la stazione quadrupedale,
• fascicolazioni cutanee,
• tremori e rigidità muscolare e talvolta dismetria,
• sonnolenza, ipereccitabilità o aggressività,
• iperestesia,
• paresi dei muscoli facciali, della lingua e disfagia.

I segni clinici possono risolversi con guarigione in 5-15 gg oppure progredire rapidamente con morte dei soggetti. In alcuni casi si preferisce sottoporli ad eutanasia.

Uomo
La maggior parte delle persone infettate con il WNV non sviluppa segni clinici. Nelle aree endemiche la sintomatologia si evidenzia, nel 20% circa dei soggetti colpiti, con una sindrome simil-influenzale caratterizzata da un periodo di incubazione di circa 2-14 giorni e dai seguenti sintomi:

• febbre,
• mal di testa,
• mal di gola,
• dolorabilità muscolare ed articolare,
• congiuntivite,
• rash cutanei solitamente sul tronco, sulle estremità e sulla testa,
• linfoadenopatia,
• anoressia,
• nausea,
• dolori addominali,
• diarrea e sindromi respiratorie.

Meno dell'1% presenta grave sintomatologia neurologica classificabile in tre sindromi principali: meningite, encefalite, poliomielite (paralisi flaccida acuta).

 

Lesioni anatomo - patologiche

Uccelli
Negli uccelli le lesioni più importanti sono caratterizzate da:
• meningoencefalite con uno spiccato coinvolgimento delle cellule del Purkinje del cervelletto,
• emorragie a carico dell'encefalo,
• splenomegalia,
• miocardite,
• coinvolgimento epatico e renale.

Equidi
Negli equidi non sono presenti lesioni macroscopiche a carico degli organi, le lesioni sono visibili solo a livello microscopico e sono esclusivamente a carico del sistema nervoso centrale.

Uomo
Le lesioni anatomo-patologiche nell'uomo si limitano alla presenza di foci necrotici con infiltrazione di leucociti polimorfonucleati e macrofagi a carico del sistema nervoso centrale, del fegato e del cuore.


Diagnosi di laboratorio

La WND, generalmente presenta una sintomatologia sovrapponibile ad altre sindromi neurologiche, ma si possono anche avere infezioni inapparenti. Per questi motivi, i criteri diagnostici devono includere una combinazione di valutazioni cliniche e di prove di laboratorio.
La conferma di WND può essere fatta direttamente, rilevando la presenza del virus nel sangue o negli organi bersaglio, o indirettamente, attraverso la ricerca di anticorpi specifici.
Per la diagnosi di laboratorio diretta le tecniche utilizzate sono:

• isolamento virale,
• immunofluorescenza,
• ELISA,
• tecniche di biologia molecolare,
• immunoistochimica.

I test utilizzati per la messa in evidenza di anticorpi specifici nei confronti del West Nile virus sono:

• ELISA IgM,
• ELISA IgG,
• ELISA competitiva,
• sieroneutralizzazione virale,
• test di riduzione del numero delle placche,
• fissazione del complemento,
• inibizione dell'emoagglutinazione.

In caso di sospetta sintomatologia neurologica in equidi, il servizio veterinario dell'Azienda USL competente per territorio provvede a darne immediata comunicazione alla Direzione Generale della Sanità Animale e del Farmaco Veterinario ed al servizio veterinario della Regione. Il servizio veterinario dell'Azienda USL provvede altresì ad informare l'Istituto Zooprofilattico Sperimentale competente per territorio e il Centro di Referenza Nazionale per le Malattie Esotiche degli animali (CESME), e ad eseguire prelievi di sangue sugli equidi che manifestano sintomatologia clinica riferibile a WND.
Qualora il sospetto riguardi animali deceduti o soppressi in seguito a sindrome neurologica, il servizio veterinario dell'azienda USL competente per territorio, in collaborazione con l'Istituto Zooprofilattico Sperimentale competente per territorio effettua l'esame anatomo-patologico ed il prelievo dei seguenti organi: cervello, midollo spinale, cuore e milza.

Tutti i campioni devono essere inviati al CESME
Istituto Zooprofilattico Sperimentale dell'Abruzzo e del Molise "G. Caporale"
Campo Boario – 64100 TERAMO, ABRUZZO – ITALIA
CESME
Tel: 0861. 3321

 

CAMPIONI DA PRELEVARE ED INVIARE AL CESME


Equidi

Animale vivo
• sangue intero in EDTA,
• sangue intero senza anticoagulante per la ricerca di anticorpi specifici,
• liquido cefalorachidiano.

Animale morto
• encefalo e midollo spinale,
• cuore,
• milza.

Uccelli

Animale vivo
• sangue intero in EDTA,
• sangue intero senza anticoagulante per la ricerca di anticorpi specifici,
• tamponi oro-faringei e cloacali.

Animale morto
• cervello,
• cuore,
• rene,
• milza.

 

 

Modalità di invio dei campioni

 

PREVENZIONE E CONTROLLO


Profilassi medica

Nelle aree in cui la malattia è endemica, l'uso della vaccinazione permette di proteggere dalla malattia i soggetti a rischio. L'assenza di un efficace trattamento terapeutico ne ha incoraggiato la produzione.
Sono stati prodotti e autorizzati vari vaccini per il WNV per l'uso nei cavalli:

  • vaccino inattivato;
  • vaccino vivo ricombinante che sfrutta come vettore un Canaripox virus;
  • vaccino a DNA destinato agli animali in USA. Il vaccino non contiene il virus intero, ma geni codificanti per due proteine del WNV;
  • vaccino chimerico che utilizza un vettore vivo (Yellow fever 17D) in cui i geni delle proteine strutturali di questo Flavivirus (prM e E), vengono sostituiti dai corrispondenti geni del WNV.

Questi vaccini hanno dimostrato una sufficiente efficacia e sicurezza nei cavalli adeguatamente vaccinati.
Nel 2004 è stato autorizzato in Israele un vaccino inattivato per le oche.
Nel Novembre 2008 la Commissione europea ha rilasciato un'autorizzazione, valida in tutta l'Unione europea, per l'immissione in commercio del vaccino inattivato da utilizzare nei cavalli di oltre 6 mesi di età.
In Italia, in attuazione all’art 6 dell’O.M. del 4 agosto 2011 e successive modifiche, dal mese di luglio 2009 è possibile vaccinare gli equidi facoltativamente, e a carico del proprietario. Sono autorizzati al commercio:

• un vaccino inattivato;
• un vaccino ricombinante.

Ad oggi non sono disponibili vaccini per uso umano anche se sono in corso sperimentazioni.

 

Profilassi sanitaria

Paesi endemici
Nelle aree in cui la malattia è endemica devono essere messe in atto strategie volte alla riduzione della circolazione del virus attraverso misure che agiscano sulla densità dei vettori (riduzione delle raccolte di acqua stagnante, esecuzione di trattamenti adulticidi e larvicidi) e che riducano le possibilità di contatto tra vettori ed ospiti recettivi (applicazione di repellenti, zanzariere ecc.).

Paesi indenni
Per le caratteristiche epidemiologiche della malattia (dispersione legata agli uccelli migratori, stretto legame con le condizioni ambientali e climatiche) e per la distribuzione mondiale, la WND è da considerarsi a costante rischio di introduzione nell'Europa centro-meridionale. In tali aree i sistemi di allerta rapida rappresentano gli strumenti fondamentali da utilizzare al fine di riconoscere precocemente la circolazione virale e quindi permettono di mettere in atto tutte le misure preventive che siano in grado di limitare la diffusione dell'infezione.
Un tale sistema è stato istituito nel nostro paese con il Piano di Sorveglianza previsto nell'OM del 4 aprile 2002 ed aggiornato con il DM del 29 novembre 2007.
In seguito all'insorgenza del focolaio italiano del 2008 è stato emanato il Decreto Dirigenziale del 15 settembre 2009 (Procedure operative di intervento e flussi informativi nell'ambito del Piano di sorveglianza nazionale per la Encefalomielite di tipo West Nile -West Nile Disease-). Si distinguono 3 aree geografiche differenti di applicazione del suddetto Piano:

  • area con circolazione virale (ACV) -area interessata dalla circolazione del WNV nel corso degli ultimi anni,
  • area di sorveglianza esterna all'ACV (AE) - area estesa per un raggio di 20 km intorno ai casi verificatisi nelle zone più esterne dell'ACV -,
  • aree a rischio (AR) - distribuite sul resto del territorio nazionale.

I criteri generali per la sorveglianza della WND si basano sulle seguenti attività:

  • sorveglianza su uccelli stanziali di specie "sinantropiche", oppure, in alternativa in allevamenti avicoli rurali o all'aperto o, in alternativa tramite il posizionamento di gruppi di polli sentinella;
  • sorveglianza negli equidi;
  • sorveglianza entomologica;
  • sorveglianza dell'avifauna selvatica di specie migratorie.

 

LEGISLAZIONE


Principali riferimenti legislativi

  • Provvedimento 13 luglio 2012. Ordinanza 4 agosto 2011 "Norme sanitarie in materia di encefalomielite equina di tipo West Nile (West Nile Disease) e attività di sorveglianza sul territorio nazionale". Modifica Allegato A "Procedure operative di intervento e flussi informativi nell’ambito del Piano di sorveglianza nazionale per l’encefalomielite di tipo West Nile - Anno 2012"
  • Provvedimento 20 settembre 2011. Attribuzione del numero identificativo nazionale (N.I.N.) e regime di dispensazione del medicinale «Proteq West Nile»
  • Ordinanza del 4 agosto 2011. Norme sanitarie in materia di encefalomielite equina di tipo West Nile (West Nile Disease) e attivita' di sorveglianza sul territorio nazionale
  • Circolare del Ministero della Salute del 21 Luglio 2010. Sorveglianza della Malattia di West Nile in Italia –2010
  • Nota esplicativa del 17 Agosto 2010 alla circolare del Ministero della Salute del 21 Luglio 2010
  • Provvedimento del 18 marzo 2010. Modifica dell'allegato A al dispositivo dirigenziale del 2 marzo 2010 relativamente al West Nile Disease
  • Nota del Ministero della Salute del 2 Marzo 2010
  • Prot. DGSA-13691-P-24-07-2009. Notifica focolai malattie animali - Sistema Informativo nazionale
  • Decreto Dirigenziale del 15 settembre 2009. Procedure operative di intervento e flussi informativi nell'ambito del Piano di sorveglianza nazionale per la Encefalomielite di tipo West Nile (West Nile Disease). (GU n. 229 del 2-10-2009)
  • Ordinanza del 5 novembre 2008. West Nile Disease – Notifica alla Commissione Europea e all'OIE - Piano di sorveglianza straordinaria
  • Decreto Ministeriale del 29 novembre 2007. Approvazione del Piano di sorveglianza nazionale per la encefalomielite di tipo West Nile (West Nile Disease)
  • Circolare del Ministero della Salute n. 3 del 08 maggio 2003. Raccomandazioni per la sicurezza del trasporto di materiali infettivi e di campioni diagnostici
  • Circolare del Ministero della Salute del 18 settembre 2002. Infezione da West Nile fever-modulo di invio campione.

 

BIBLIOGRAFIA


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  3. Bakonyi T, Hubalek Z, Rudolf I, Nowotny N. Novel flavivirus or new lineage of West Nile virus, central Europe. (2005). Emerg Infect Dis, 11, 225-231.
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